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探针资本_上市公司分析:Acurx Pharmaceutical Inc.

火币pro 2022年07月24日 08:21 145 Connor

目录

《Acurx Pharmaceutical Inc.》

目录

一、 基本面分析

1.1 公司简介

1.2 公司团队

二、 生物学背景

2.1 革兰氏阳性菌概述

2.2 抗生素概述

三、公司技术及管线概述

3.1 公司技术及作用机制概述

3.2 Ibezapolstat:治疗难辨梭状芽孢杆菌感染

3.3 ACX-375C:用于治疗革兰氏阳性细菌感染

四、融资与合作情况

五、财务状况

六、小结

一、基本面分析

1.1 公司简介

Acurx Pharmaceutical Inc.是一家临床阶段的生物制药公司,创立于2017年7月,总部位于美国纽约州史坦顿岛。Acurx前身为Diepexium Pharmaceutical公司,在Diepexium Pharmaceutical被PLx Pharma收购后,Acurx由Diepexium大部分原班人马重新组建而成。Acurx致力于开发新的抗生素用于治疗被世界卫生组织、疾控中心及食品和药物管理局列为优先病原体的细菌引起的感染包括梭状芽胞杆菌、肠球菌、葡萄球菌及链球菌等革兰氏阳性菌引起的感染。

由于DNA聚合酶IIIC酶(Pol IIIC)是几种革兰氏阳性细菌细胞DNA复制的主要催化剂,Acurx通过开发可以阻断Pol IIIC的候选抗生素,从而抑制细菌病原体的增殖,达到治疗细菌感染的目标。

Acurx以该机理为基础,开发候选产品管线。公司现有管线包括Ibezapolstat、ACX-375C及CCP三条管线。其中,Ibezapolstat用于治疗梭状芽胞杆菌引起的感染,处于临床2期并获得QIDP(合格传染病产品)认证和FDA快速通道认证;ACX-375C用于治疗革兰氏阳性细菌引起的感染,处于临床前阶段,已获得QIDP和FDA的快速通道资格,并预计分别申请前期新药临床试验及后期新药临床试验;CCP(计算化学项目)包括多种用于治疗革兰氏阳性菌感染的候选产品,该项目与药明康德合作,旨在扩大潜在Pol IIIC抑制剂市场。

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该公司于2021年6月25日在美国纳斯达克上市,发行价为6美元,发行250万股,募集资金1500万美元,股票代码ACXP。

1.2 公司团队

David Luci先生是该公司联合创始人之一并且基于其在制药行业的丰富经验,同时担任了董事总经理。此前,Luci先生曾任Dipexium Pharmaceuticals公司(专注于抗生素药物开发的制药公司)的董事长及CFO直至该公司被PLx Pharma收购。此外,Luci先生也曾任Macrochem(一家处于开发阶段的上市制药公司,使用局部给药技术开发用于皮肤病、足疗、泌尿科和癌症的产品)的董事会成员、总裁及Bioenvision公司(专注于肿瘤产品和候选产品的开发、营销和商业化的国际生物制药公司)的执行副总裁、CFO、总法律顾问等职位。

Robert DeLuccia先生是该公司的联合创始人之一,由于其在制药行业广泛的管理、营销、商业化经验,担任Acurx的管理合伙人及董事会成员。此前,DeLuccia先生曾就职于Diepexium Pharmaceutical、MacroChem、Immunomedics等多家制药行业公司,并担任CEO、执行总裁、董事会成员等职务。

Robert Shawah先生是联合创始人之一,并且由于其丰富的金融、会计方面的从业经验,将任Acurx的CFO职务。在该公司的上市工作中,Shawah先生担任首席会计官和财务副总裁。Shawah先生曾就职于Baldwin Pearson & Co(商业房地产公司)、Dipexium Pharmaceutical、Ameri100(软件集成公司),分别担任副总裁、首席会计官、董事职务。

Carl Sailor先生基于在生物制药行业的广泛领导、运营营销、销售经验及在消费品行业的丰富经验,被选为Acurx的董事会成员。此前,Sailor先生曾就职于Syneos Health、Emisphere Technologies、New American Therapeutics、Akrimax Pharmaceuticals,担任副总裁、全球客户主管、销售和营销副总裁、商业运营副总裁等职务。

Thomas Harrison先生担任该公司董事成员之一。Harrison先生曾任Omnicom Group的总裁、董事长及首席执行官,拥有极丰富的营销传播服务行业经验及商业领袖经验。此前,Harrison先生曾任Zynerba Pharmaceuticals和Merida Capital Partners,公司分别担任董事成员和高级运营合伙人职务。此外,Harrison先生拥有细胞生物学博士学位,具有医疗健康行业的敏锐科学嗅觉。

Joseph Scodari先生担任该公司董事会成员之一,具有丰富的制药行业公司的领导经验,曾担任Optinose(专业制药公司)的董事会主席;强生制药集团的全球主席、强生执行委员会成员、业务集团主席;Centocor制药部门总裁、首席运营官等多家公司的各种管理职务。

Jack Dean博士担任该公司董事会成员之一,持有分子生物学博士学位,具有充广泛的医学药理学、毒理学专业知识和制药行业的丰富经验。Dean博士曾担任Dipexium Pharmaceuticals的董事。此前,Dean博士曾任Sanofi的药物开发执行副总裁顾问、美国科学和医疗事务(研发)总统、Sterling Winthrop的药物安全副总裁;领导过细胞和分子毒理学部门,化学工业毒理学研究所,研究三角公园,NC;且曾在图森亚利桑那大学北卡罗来纳大学教堂山分校和杜克大学任兼职教授和研究教授。

James Donohue先生基于在财务会计方面的专业被选为董事会成员之一,具有估价、损害赔偿和法务会计领域超30年的从业经验。Donohue先生曾就职于全球领先的咨询公司Charles River Associates,担任副总裁一职。

二、生物学背景

2.1 革兰氏阳性菌概述

根据革兰氏染色后的显色分类,染色后为紫色的是革兰氏阳性菌,染色后为红色的是革兰氏阴性菌。染色不同的原因主要是细胞壁结构、组成成分不同导致的染料吸收差异。

革兰氏阳性菌细胞壁较阴性菌含有大量的肽聚糖,含有磷酸壁且不含脂多糖。革兰氏阳性菌的细胞壁厚但结构简单,而革兰氏阴性菌的细胞壁较薄却结构复杂。革兰氏阴性菌细胞壁分为外壁层和内壁层,外壁层又分为三层,其中最外层为脂多糖。革兰氏阳性菌的细胞壁主要由肽聚糖和包括磷酸壁的酸性多糖构成,且由于磷酸壁,革兰氏阳性菌表面具有特异抗原。

由于细胞壁结构不同,造成了两者生理特性方面的区别如下:

细菌的耐药性一直是细菌感染治疗的重点问题,细菌在抗生素的作用下逐渐产生耐受抗生素的机制或菌株,耐药性可通过从耐药菌获得耐药基因或通过自身基因突变获得。根据革兰氏阳性菌和阴性菌的结构特性,阴性菌较阳性菌具有更高的耐药性。但由于抗生素的滥用,革兰氏阳性菌正变得对抗生素越来越耐药,例如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对与青霉素有关的大多数抗生素产生耐药性。

某些革兰氏阳性菌可引起疾病,其余为常驻菌群,通常不会引起疾病。革兰氏阳性菌根据其外形可分为球菌和杆菌,可导致的感染包括金黄色葡萄球菌感染、链球菌感染、肠球菌感染等。

2.2 抗生素概述

抗生素是由微生物或高等动植物所产生的具有抗病原体或其他活性从而抑制其它类微生物生长、生存的一类次级代谢产物及用化学方法合成或半合成的类似化合物。

抗生素杀菌或抑菌的作用机理主要是通过针对细菌的一些区别于人或动植物的生长繁殖机制从而达到抑制细菌生长繁殖的效果。作用机理主要包括抑制细菌细胞壁合成,增强细菌细胞膜通透性,干扰细菌蛋白质合成以及抑制细菌核酸复制转录。

可用于治疗革兰氏阳性菌感染的抗生素主要包括β-内酰胺类抗生素、磺胺类抗生素、大环内酯类抗生素、糖肽类抗生素、恶唑烷酮类抗生素、链霉杀阳菌素、脂肽类抗生素。

β-内酰胺类抗生素:包含青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等,分子结构中含有β-内酰胺环,是现有抗生素中使用最广泛的一类。

该类抗生素的主要原理为通过抑制细菌细胞壁中肽聚糖的形成从而达到杀菌效果。因此,由于革兰氏阳性菌细胞壁结构简单且含有大量肽聚糖及肽聚糖对细菌细胞壁的重要影响,该类抗生素可有效抑制革兰氏阳性菌生长繁殖。肽聚糖合成的最后一步是由青霉素结合蛋白的转肽酶完成的,而该类抗生素的β-内酰胺环可与青霉素结合蛋白不可逆结合进而阻止青霉素结合蛋白与正在形成的肽聚糖层的链接并激活细胞壁中的自溶酶。

基于该类抗生素的作用原理,细菌可通过阻止抗生素完整到达并结合青霉素结合蛋白从而产生耐药性。具体耐药性的原理是通过生产β-内酰胺酶等酶破坏抗生素结构,或使用与β-内酰胺环结合性较差的另一种青霉素结合蛋白。基于第二种原理产生耐药性的细菌对于该类抗生素的抵抗更为彻底,例如抗药性金黄色葡萄球菌(MRSA),可以全部排除该类抗生素的治疗方法。

磺胺类抗生素:人类历史上第一种人工合成的抗菌药物,具有易于合成、价格较低。

该类抗生素的主要作用原理是通过抑制细菌合成参与DNA合成等多种生物学过程的叶酸从而达到杀灭细菌的目的。大部分细菌的细胞膜不具有叶酸的通透性,通过体内合成叶酸满足生长所需。而人等哺乳动物可以直接利用食物中的叶酸,因此该类药物对人体没有毒性。现有市面上磺胺类药物均为对氨基苯甲酸(PABA)的类似物。在叶酸合成过程中,喋啶和PABA在二氢叶酸合酶催化下合成二氢叶酸的反应中,该类药物通过与PABA竞争二氢叶酸合酶的反应位点,从而抑制该反应,使细菌无法合成足量叶酸。

至于该类药物耐药性,部分细菌可以直接利用细胞外的叶酸,故具有天热抗药性。其余细菌可通过突变产生耐药性,主要途径包括使二氢叶酸合酶的结构发生改变、减少细胞膜对磺胺类药物通透性、增强PABA的产生效率。

如今,该类抗生素已经很少被使用,主要原因为很多细菌已产生耐药性和存在引起肝中毒的可能性。

大环内酯类抗生素:该类抗生素含有一个连结一个或多个脱氧核糖的内酯环,红霉素是最初使用的大环内酯类抗生素。该类抗生素副作用较少,较青霉素过敏性较少,且副作用症状轻但该类药物价格昂贵。

其主要作用机理为通过与细菌核糖体50s亚基的可逆结合,阻止细菌的蛋白质生物合成,从而阻碍tRNA的转移。该类抗生素作用为抑菌性,高浓度下才具有杀菌效应。该类抗生素可以杀死几种青霉素无能为力的细菌。由于人体与细菌核糖体构造不同,所以该类抗生素对人体没有毒性影响。

该类抗生素产生耐药性的途径包括细菌核糖体23s的后转录甲基化、分泌令药物钝化的酶、及分泌活性的三磷酸腺苷敏感流出蛋白质并将药物运离细胞。

该类抗生素也面临耐药性问题。

糖肽类抗生素:该类抗生素包括万古霉素、替考拉宁及相对较新的药物特拉万星、达巴万星和奥利万星。

该类抗生素的作用机制为通过与肽聚糖前体之一的脂质II末端肽链结合,阻止脂质II整合到细菌细胞壁中,从而达到杀菌目的。该类抗生素一般经肾消除,其中万古霉素和替考拉宁都具有肾毒性。

临床上,该类抗生素被视为对抗细菌的最后一道防线,但目前具有万古霉素耐药性的菌株也在逐渐增多。细菌产生抗药性的机理主要是改变脂质II C端肽序列,从而阻止抗生素与脂质II的结合达到耐药效果。某些革兰氏阳性菌因为脂质II C端肽序列不同,具有天然耐药性。金黄色葡萄球菌通过增厚细胞壁获得对该类抗生素的中等抗药性。

恶唑烷酮类抗生素:该类药物在化学结构上均有一恶唑烷二酮母核,具有全新的抗菌机制,对革兰阳性球菌,特别是多重耐药的革兰阳性球菌,具有较强的抗菌活性,与其他药物不存在交叉耐药现象。该家族的第一例上市药物是2000年上市的利奈唑胺,由Pharmacia和Upjohn公司开发,对大多数引起疾病的革兰氏阳性细菌具有活性,包括链球菌,耐万古霉素肠球菌(VRE)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。

链阳霉素类抗生素:是一类由链霉菌所产生的抗生素。主要用于抑制革兰氏阳性细菌的生长,尤其具有甲氧苯青霉素或万古霉素有抗药性的多重耐药性葡萄球菌及肠球菌。目前主要商品包括普那霉素、新内吉及维吉尼亚霉素等。

其主要作用机制为抑制胜肽转移、延长并引发不完全胜肽的释出。链霉杀阳菌素处方通常是链霉杀阳菌素A和链霉杀阳菌素B的混合物,根据不同感染情况,使用不同比例,可以治疗很多耐药性感染,但目前已有部分细菌产生了耐药性。

脂肽类抗生素:该类抗生素于1987年第一次发现,是最晚发现的抗生素。2003年,达托霉素成为第一个上市的脂肽类抗生素,也是该类抗生素中最常用的一种。

体外抗菌研究显示,脂肽类抗生素对15 个属35 个种的革兰阳性细菌都有抑制作用。该类抗生素主要作用包括引起膜结构的改变或损伤,抑制细胞壁合成,及抑制蛋白质、DNA、RNA的合成,且可作用于细胞的多个靶点,因此细菌不容易产生耐药性。

三、公司技术及管线概述

3.1 公司技术及作用机制概述

该公司主要开发通过阻断DNA Pol IIIC达到杀菌目的的候选抗生素产品。并且该公司的候选产品是第一个进入临床试验阶段的Pol IIIC抑制剂。

在需氧、G-C碱基对占比低的革兰氏阳性菌中,Pol IIIC被证明是DNA复制合成所必需的酶。该公司研究发现了Pol IIIC酶的一个特性--dGTP的衍生物可以抑制该种酶。

由于dGTP衍生物具有C-G碱基对中与G碱基相似的结构,该衍生物在远离DNA末端的地方就与C碱基进行互补配对。同时,衍生物与Pol IIIC酶上的dNTP结合位点结合。最终,dGTP衍生物与Pol IIIC酶有两个结合区域,包括碱基互补配对的区域及酶特异性结合受体的区域,并形成钝化抑制剂三元配合物(包含dGTP衍生物、DNA、Pol IIIC)。具体结合区域如下图所示:

图片来源:公司招股说明书

基于此创新作用机制、之前尚未发现的科学靶点,该公司研发了两条主要管线(ibezapolstat和ACX-375C),分别处于临床II期和临床前阶段。

此外,公司正与药明康德合作开发计算化学项目CCP管线,包括多种用于治疗革兰氏阳性菌感染的候选产品,旨在扩大潜在Pol IIIC抑制剂宇宙。

3.2 Ibezapolstat:治疗难辨梭状芽孢杆菌感染

3.2.1 背景与市场

该条管线已获得QIDP(合格传染病产品)资格及FDA快速通道认证。Ibezapolstat是一种新型的口服抗菌化合物,是第一类用于治疗细菌感染的新型Pol IIIC抑制剂,是一种靶向的、窄谱的口服抗生素,用于难辨梭状芽孢杆菌感染(CDI)患者的治疗。

CDI是一种结肠细菌感染,产生毒素导致结肠炎症和严重的腹泻,且具有导致更严重并发症的可能性,包括假膜性结肠炎、肠穿孔、中毒性巨结肠和败血症。根据内部估计,在美国,CDI的年发病率接近60万例,死亡率约为9.3%,是美国医院中最常见的卫生保健相关感染的原因之一。且CDI的复发率在20%-40%。在第三次CDI发作后,进一步复发的风险上升到65%并伴随更严重的疾病和更高的死亡率。因此,CDI被认定为一种严重和危及生命的感染。

此外,复发率高是CDI面临的主要问题。目前,CDI的治疗是有限的。现有的CDI治疗标准是使用万古霉素、甲硝唑及非达霉素。其中万古霉素和甲硝唑两者均为广谱抗生素,对应的复发率为24%和27.1%。而非达霉素是第一个被FDA批准上市的用于治疗CDI的抗生素,上市于2011年。目前已上市的抗生素达到了相对较高的初始治愈率,但CDI的治疗仍存在无法消除难辨梭状芽孢杆菌的问题,导致对肠道微生物群的明显有害影响和超过25%的复发情况发生。

因此,对于能够显著减少复发率的抗生素,仍有显著的未满足需求。CDI的市场规模预测如下图所示:

图片来源:公司招股说明书

3.2.2 临床实验

根据公司招股书显示,Ibezapolstat成功完成了临床II a期实验,取得了良好的临床疗效并提前结束临床实验。该实验中,该药物显示出良好的安全性及较高的耐受性,且临床患者均达到治疗结束前24小时内的腹泻缓解、治疗结束后维持48小时、30天内无复发感染现象的临床终点,应答率为100%。产生不良反应的患者比例与安慰剂相似,且无严重不良反应。

此外,口服Ibezapolstat可快速增长并持续保持粪便中的抑菌浓度,约为杀死结肠感染部位CDI细菌所需的最低抑菌浓度的2500倍。其游离浓度既足以杀死难辨梭状芽孢杆菌,又不会杀死约90%的健康肠道细菌。与万古霉素比较的微生物组分析显示,在肠道微生物组中主要健康细菌的减少上有2 - 3个对数的有利差异。

因此,该产品较已有抗生素在对肠道微生物群的有害影响及复发率高两方面有了显著改善。

3.2.3 竞争情况及优势

目前,已上市的可用于治疗CDI的抗生素包括万古霉素、甲硝唑和非达霉素,均具有复发率高的问题。其中,非达霉素是30多年来第一支FDA批准上市的专用于治疗CDI的抗菌药物。非达霉素项目赞助商Optimer制药公司于2011年获批并于2013年被Cubist Pharmaceuticals以5.35亿美元的价格和2.66亿美元的条件价值权被收购。

处于研发后期的药物、疗法包括:

临床III期阶段的利地尼唑,由Summit Therapeutic公司研发。利地尼唑是一种选择性靶向难辨梭状芽孢杆菌的口服小分子抗生素,因此没有对于肠道内健康微生物群的有害影响进而减小了复发率。该药物已完成两项临床II期实验,达到或超过其主要疗效终点并于2019年开始临床III期实验。该药物研发进度较Ibezapolstat更快,预计会成为Ibezapolstat产品的主要竞品之一。但由于两者作用机制完全不同,各自具有不同的优势。在降低复发率方面,Ibezapolstat的方法是通过长时间持续的抑菌浓度达到长期抑菌效果同时对肠道健康微生物群的伤害也得到了控制;而利地尼唑则是通过选择性靶向细菌杜绝了对于健康微生物群的伤害,通过杜绝对肠道健康微生物群的伤害减少间接降低复发率。

粪便生物治疗方法,旨在通过重新构建组成肠道健康微生物群的细菌达到减少复发率的目的,主要针对多次复发的患者。正在研发的该种疗法包括Seres Therapeutics公司研发的SER-109,处于临床III期,是一种实验性的口腔微生物组治疗,用于预防CDI的多重复发。已获得FDA突破性疗法及孤儿药认证。该疗法的思路更倾向于恢复肠道健康微生物群受到的损害,而非杀菌。因其机制与现有药物完全不同,推断可与其他药物共同使用,并作为辅助降低复发率的疗法。与Ibezapolstat的竞争关系目前并不明显。

CRS3123,由Crestone公司研发,通过选择性抑制tRNA合成酶的活性抑制细菌生长繁殖,目前处于临床II期实验招募阶段。但由于该药物机制与已有抗生素存在类似情况,推断该药物更易存在耐药性方面的问题。与Acurx竞争关系并不激烈。

MGB-BP-3,由MGB Biopharma公司研发,目前处于临床II期。具有非常快的杀菌作用,能在艰难梭菌形成孢子之前将其在营养形态下杀死,从而达到初步治愈的目的,减少艰难梭菌的总负担,防止疾病复发。同样也在临床II期的实验中显示了100%的初步治愈率和持续治愈率。公司称该药物通过与DNA的小沟结合,从而影响DNA的表达,达到杀菌目的。该药物也是完全创新的作用机制,研发进度与Ibezapolstat近似,且也获得了QIDP资格和FDA快速通道认证。与Ibezapolstat存在强烈竞争关系。

此外,也有一些其他已经获批的CDI疗法。

单克隆抗体bezlotoxumab,由Merck研发,可以中和某些由难辨梭状芽孢杆菌产生的毒性,可以作为辅助治疗抗生素。该产品于2016年获得FDA和EMA批准。

综上,Ibezapolstat最主要的竞品为非达霉素、利地尼唑及MGB-BP-3。

非达霉素、利地尼唑及Ibezapolstat临床试验数据对比如下:

图片来源:公司招股说明书

公司预计,假设除该产品外至少还有三种治疗CDI的选择,Ibezapolstat将在CDI市场的高峰年销售中占据超过20%的份额,预计最高年销售额约为5亿美元。

3.3 ACX-375C:用于治疗革兰氏阳性细菌感染

3.3.1 背景与市场

该管线的研发尚处于早期、临床前阶段。但因其机制与Ibezapolstat管线一样,并且覆盖了作为QIDP资格病原体的细菌病原体,故该公司认为,预计ACX-375C也将获得QIDP和FDA快速通道认证。该管线主要针对革兰氏阳性细菌的感染。

根据medgadget报告显示,2017年革兰氏阳性细菌感染市场规模达到514.58亿美元,且预计在2018至2026年间将以1.5%的年复合增长率增长。且根据之前概述,现有治疗革兰氏阳性细菌感染的抗生素逐渐面临耐药性问题,治疗选择越来越少,所以存在未满足的医疗需求,急需治疗该类型感染的新型抗生素。

3.3.2 竞争情况及优势

对于治疗革兰氏阳性细菌感染的抗生素市场其实竞争较为激烈,存在多种竞品。但因革兰氏阳性细菌逐渐产生的耐药性,基于该管线的全新作用机制,预测短期内该管线不会有细菌产生明显耐药性。且该管线作为全新机制抗生素,一旦上市,可解决对现有抗生素产生多重耐药性的超级菌株问题。而作为第一支Pol IIIC抑制剂,该药物成为该类抗生素的第一支上市药物,具有先入为主的优势。故预计该药物上市初期会有显著的临床意义及良好销量。但后续的市场规模占比,还需参考投入临床试验后该药物有关疗效、安全性、耐药性的数据与现有抗生素的对比。同时,价格也是一个重点参考因素。

四、融资与合作情况

截止IPO之前,该公司的主要股东大部分为公司的创始合伙人、管理层及核心人员。目前没有已披露的外部融资情况。

该公司于2021年6月25日在美国纳斯达克上市,发行价为每股6美元,募集资金1500万美元。自公司上市以来,股价整体呈下降趋势并逐渐稳定在5美元左右的每股价格。

图片来源:Yahoo Finance

该公司目前已公布的合作项目有与药明康德合作的计算化学CCP项目,尚处于初期研发阶段。同样,缺乏已披露的公开数据。

五、财务状况

Acurx于2019年及2020年分别亏损了593.1万及460万美元,均来源于其运营成本。可能原因为其管线产品大部分处于研发、临床前阶段,公司技术较为单一,产品管线有限,且针对领域虽然有显著未满足需求但竞争仍较为激烈。

根据公司资产负债表显示,公司大部分资产为流动资产,且资产大部分来源为股权,资产负债比健康。但截止2020年12月,公司流动资产为322.4万美元。根据以往损益表,公司或将面临流动性危机。这可能也是公司于2021年8月进行了一轮众筹融资的原因,金额与投资方未披露(信息来源:药融云网站)。

图片来源:Yahoo Finance

Acurx年度损益表

六、小结

Acurx开发了全新机制的用于革兰氏阳性细菌感染的抗生素,有望成为第一支上市的Pol IIIC抑制剂抗菌药物。基于此技术,公司开发了两条主要管线,分别处于临床II期和临床前阶段。管线分别针对被认定为严重且威胁生命的病症难辨梭状芽孢杆菌感染(CDI)及一些革兰氏阳性菌感染。该技术在CDI的治疗方面对于复发率的降低取得了一定突破,拥有一定技术优势。ACX-375C管线有望解决部分革兰氏阳性菌耐药性问题。但由于抗生素领域的激烈竞争,公司该管线前景并不乐观。

同时,该公司因与前身公司团队高度一致的情况,需要谨慎其与原公司的一些知识产权纠纷风险。目前,没有发现明显的该类风险。

此外,产品技术单一、管线阶段较早、流动性方面的风险是该公司现阶段存在的重大问题。

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标签: 探针 Pharmaceutical 上市公司 资本 分析

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